武汉大学人民医院（湖北省人民医院）眼科中心杨燕宁教授团队开展的一项研究证实，神经营养性角膜炎并非单纯由神经受损引起，而是神经损伤、角膜干细胞流失、免疫过度激活共同作用的结果。这一发现为更精准地治疗该病提供了新思路。相关研究论文近日发表于《美国眼科学杂志》。

该研究首次绘制出神经营养性角膜炎的“神经—干细胞—免疫”三维病理图谱，突破“单纯神经损伤”的旧认知，为疾病分型和分层治疗提供可量化的微观指标。同时，明确药物的作用顺序，纠正临床上的片面理解，为优化用药方案、提升疗效提供关键科学依据。

神经营养性角膜炎是眼睛的三叉神经受损引发的角膜病变。角膜是眼球前端的透明薄膜，也是全身神经最密集的组织之一，每平方毫米有7000多根神经纤维。正常情况下，神经、角膜缘的干细胞（负责修复角膜的“种子”）、免疫系统三者协同工作，维持角膜健康。一旦神经受损，干细胞得不到营养就会死亡，角膜屏障破损，免疫细胞大量聚集并过度反应，反过来会进一步伤害神经和干细胞，形成恶性循环。

神经营养性角膜炎患者常表现为角膜上皮点状破损、反复溃疡甚至穿孔，严重时可导致失明。随着糖尿病发病率升高和神经外科手术增多，这类患者有所增加。而传统诊疗方案仅聚焦修复神经损伤，治疗效果不佳。

杨燕宁介绍，该团队利用活体共聚焦显微镜技术，对比神经营养性角膜炎患者与健康人群的眼部微观结构，并进行为期两年的药物临床观察。结果显示：患者角膜神经大面积缺失，修复角膜所必需的干细胞大量死亡，同时眼内免疫细胞异常聚集、高度激活。三者互相“拖累”，让病情迁延难愈、极易复发。

该研究刷新了对全球唯一获批的神经营养性角膜炎治疗药物rh－NGF（重组人生长因子）作用的认知。既往医学界普遍认为，该药物的核心作用是直接修复受损角膜神经。但该研究发现，该药物首先改善角膜缘的微环境，抑制过度免疫炎症，激活干细胞增殖，为神经再生创造有利条件，最终实现角膜的整体稳态修复。（特约记者 杜巍巍　通讯员 刘禹）

（来源：《健康报》2026年6月11日  第二版）